11 mögliche Auslöser: Was sind die Ursachen von Hashimoto und der Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse?

Im Bereich der medizinischen Forschung werden stets neue Erkenntnisse gewonnen, die unser Verstehen von Krankheiten und deren Ursachen erweitern. Ein Schwerpunkt dieser Bemühungen liegt auf der Erforschung von Autoimmunerkrankungen, die ein besonderes Rätsel darstellen. Eine davon ist die Hashimoto-Thyreoiditis, eine weit verbreitete Krankheit, die die Schilddrüse betrifft und zu deren Bekämpfung das körpereigene Immunsystem irrtümlich angreift.

Trotz zahlreicher Studien und intensiver Forschung ist das genaue Zusammenspiel von Faktoren, die zu Hashimoto-Thyreoiditis führen, noch nicht vollständig verstanden. Deshalb ist es für uns besonders wichtig, mögliche Auslöser und die damit zusammenhängenden Ursachen umfassend zu erforschen und zu verstehen. Schließlich könnten solche Erkenntnisse neue Wege zur Prävention und Behandlung eröffnen.

In diesem Artikel setzen wir unseren Fokus auf die 11 möglichen Auslöser, die als Ursachen von Hashimoto und der damit einhergehenden Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse betrachtet werden. Dies rückt nicht nur die Komplexität dieser Krankheit in das Zentrum der Betrachtung, sondern eröffnet auch neue Perspektiven für Betroffene.

Von genetischen Faktoren über Ernährungsgewohnheiten bis hin zu Umweltgiften – die Liste der potenziellen Auslöser ist lang und vielschichtig. Sie offenbart, wie verflochten unser Körper und seine Funktionen mit unserer Umwelt und Lebensweise sind.

Mit diesem Artikel hoffen wir, verständlich Aufschluss über die Vielzahl an möglichen Ursachen für Hashimoto zu geben und damit den Weg zu einem besseren Verständnis und effektiverer Behandlungen zu ebnen. Tauche mit uns ein in die vielschichtige Welt der Autoimmunreaktionen und lerne, wie sie unsere Gesundheit und Lebensqualität beeinflussen.

Die Autoimmunreaktion der Schilddrüse: ein zentraler Aspekt bei Hashimoto-Thyreoiditis

Unser Immunsystem ist ein faszinierendes, komplexes Netzwerk aus Zellen, Geweben und Molekülen, das ständig arbeitet, um uns vor Infektionen und anderen Bedrohungen zu schützen. Ein wesentlicher Teil seiner Funktion besteht darin, zwischen körpereigenen und körperfremden Strukturen zu unterscheiden, wobei letztere normalerweise als Ziele für Angriffe ausgewählt werden. Allerdings kann dieses ausgeklügelte System manchmal fehlgeleitet werden, worauf es irrtümlich körpereigene Zellen oder Gewebe als Eindringlinge interpretiert und angreift. Dies wird als Autoimmunreaktion bezeichnet.

Die Schilddrüse ist ein Hauptziel für solche Autoimmunreaktionen. Es produziert und exprimiert eine Vielzahl von spezifischen Proteinen und Enzymen, die das Immunsystem als Antigene identifizieren kann. Obwohl diese Antigene im Normalfall vom Immunsystem toleriert werden, können bestimmte Bedingungen dazu führen, dass sie eine Immunreaktion auslösen. Diese Reaktion kann Entzündungen und letztlich eine Zerstörung der Schilddrüse nach sich ziehen.

Die daraus resultierenden Veränderungen in der Hormonproduktion der Schilddrüse können einen signifikanten Einfluss auf den Gesamtzustand des Körpers haben. Eine verminderte Produktion von Schilddrüsenhormonen, bekannt als Hypothyreose, oder eine erhöhte Produktion, Hyperthyreose, kann eine Vielzahl von Symptomen und gesundheitlichen Problemen verursachen.

Das Verständnis dieser Komplexität ist der Schlüssel zum Verständnis von Krankheiten wie Hashimoto-Thyreoiditis, die durch eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse gekennzeichnet ist. Indem wir weiter in die Mechanismen dieser Reaktion eintauchen und ihre möglichen Auslöser erforschen, können wir uns der Hoffnung auf wirksamere Diagnosemethoden und Therapien für diese Erkrankung nähern.

Die Ursachen für Autoimmunerkrankungen: Ein Blick auf allgemeine Faktoren

Die Wissenschaft ist noch dabei, die genauen Mechanismen vollständig zu erfassen, die Autoimmunerkrankungen verursachen. Nichtsdestotrotz haben Untersuchungen eine Anzahl an allgemeinen Faktoren aufgedeckt, die eine Rolle bei der Entstehung solcher Erkrankungen spielen könnten:

• Genetische Faktoren
  Bestimmte genetische Komponenten können das Risiko einer Person für Autoimmunerkrankungen erhöhen. Sie beeinflussen die Funktionsweise und Regulation des Immunsystems und können dabei sowohl vererbt werden als auch durch Mutationen entstehen.
• Umweltfaktoren
  Verschiedenste Elemente unserer Umgebung können unser Immunsystem beeinflussen und somit indirekt oder direkt zu einer Autoimmunreaktion beitragen. Dazu zählen Faktoren wie Stress, Infektionen, Stoffwechselstörungen und Dysbiosen, aber auch die Exposition gegenüber Umweltgiften, Gewohnheiten im Bereich der Ernährung, Nährstoffmangel, Medikamente und körperliche oder psychische Traumata.
• Epigenetische Faktoren
  Im Bereich der Epigenetik werden Veränderungen in der Genexpression untersucht, die durch chemische Modifikationen der DNA oder der Histone – Proteine, die die DNA umgeben – entstehen. Diese Modifikationen können durch Umweltfaktoren oder andere Signale hervorgerufen werden und dabei die Aktivität bestimmter Gene beeinflussen. Auf diese Weise können sie eine Rolle bei der Anfälligkeit für oder Resistenz gegenüber Autoimmunerkrankungen spielen.

Diese drei Faktoren, die einzeln oder kombiniert auftreten können, haben das Potential, die Balance zwischen Immunität und Toleranz im Körper zu stören. Die daraus entstehende Immunreaktion, die akut oder chronisch verlaufen kann, richtet sich gegen den eigenen Körper und verursacht verschiedene Symptome, die sich je nach betroffenem Gewebe oder Organ unterscheiden.

Genaues Verständnis dieser Faktoren und ihrer Wirkungsweisen ist der Schlüssel zu besseren Präventionsstrategien und Behandlungsansätzen für Autoimmunerkrankungen. Daher ist die Fortführung der Forschung auf diesen Gebieten von entscheidender Bedeutung.

Spezifische potenzielle Auslöser von Hashimoto: Ein detaillierter Blick auf individuelle Faktoren

Potenzielle Auslöser für Hashimoto sind vielfältig und können sich individuell stark unterscheiden. Dennoch existieren gewisse übergreifende Faktoren, die als potenzielle Risikoindikatoren oder Anstoßgeber für den Ausbruch oder der Verschlechterung von Hashimoto gelten. Diese beinhalten:

Genetische Faktoren

Die genetische Neigung zur Entwicklung von Hashimoto wird von verschiedenen Genen beeinflusst, die in drei Hauptgruppen klassifiziert werden können:

1. Histokombatibilitätsgene (HLA-Gene)
   Diese Gensequenzen codieren für spezielle Moleküle, die an der Zelloberfläche vorkommen und eine wesentliche Rolle dabei spielen, dem Immunsystem bei der Unterscheidung zwischen körpereigenen und fremden Strukturen zu helfen. Manche Varianten dieser Gene sind mit einem erhöhten Anfälligkeitsrisiko für Autoimmunkrankheiten wie Hashimoto verbunden. Der Grund dafür liegt darin, dass sie die Prozesse der Erkennung von Antigenen der Schilddrüse durch das Immunsystem begünstigen oder behindern können.
2. Immunregulatorische Gene
   Diese Art von Genen codieren für Proteine, die bei der Regulierung der Aktivierung, Differenzierung oder Unterdrückung von Immunzellen oder immunrelevanten Molekülen eine entscheidende Rolle spielen. Bestimmte Varianten dieser Gene können eine Fehlregulation des Immunsystems begünstigen, die wiederum eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse auslösen kann. Zu diesen Genen zählen unter anderem CTLA4, CD40, PTPN22, IL2RA und IL10.
3. Schilddrüsenspezifische Gene
   Diese Gruppe von Genen codiert für Proteine, die ganz spezifisch in der Schilddrüse zum Ausdruck gebracht werden und daher potenzielle Antigene für das Immunsystem sein könnten. Bestimmte Varianten dieser Gene können die Produktion oder Struktur dieser Proteine verändern und sie dadurch auch immunogener gestalten. Beispiele für solche Gene umfassen TSHR (thyreoidea-stimulierendes Hormon-Rezeptor), Tg (Thyreoglobulin) und TPO (Thyreoperoxidase).

Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass diese genetischen Faktoren nicht deterministisch sind – das heißt, sie bestimmen nicht mit absoluter Sicherheit, ob Hashimoto auftritt oder sich verschlimmert. Vielmehr beeinflussen sie lediglich die Wahrscheinlichkeit solcher Ereignisse. Ihre Wirkung kann durch andere Faktoren verändert oder sogar überschattet werden.

Hormonelle Veränderungen

Die Schilddrüse ist tiefgreifend mit dem körpereigenen Hormonsystem verknüpft, welches die Funktionalität von zahlreichen Organen und Prozessen im Körper reguliert. Schwankungen im Hormonhaushalt können die Schilddrüsenfunktion beeinflussen und damit eine Autoimmunreaktion begünstigen. Das trifft insbesondere auf Frauen zu, die häufiger als Männer von Hashimoto betroffen sind. Einige der hormonellen Faktoren, die als potenzielle Auslöser für Hashimoto angesehen werden, umfassen:

1. Progesteronmangel
   Progesteron ist ein weibliches Geschlechtshormon, das unter anderem die Funktion der Schilddrüse unterstützt. Ein Mangel an Progesteron kann zu einer verminderten Produktion von Schilddrüsenhormonen führen, die das Immunsystem aktivieren und zu einer Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse führen kann. Progesteronmangel kann durch verschiedene Faktoren verursacht werden, wie z. B. Stress, Ernährungsfehler, Umweltgifte oder hormonelle Verhütungsmittel.
2. Hormonelle Schwankungen in Schlüsselphasen des Lebens wie Pubertät, Schwangerschaft und Wechseljahre
   Diese Lebensabschnitte bringen signifikante hormonelle Veränderungen mit sich, welche die Funktion der Schilddrüse beinflussen können. Während der Pubertät kann die erhöhte Sekretion von Geschlechtshormonen sowohl stimulierende als auch hemmende Effekte auf die Schilddrüse haben, abhängig davon, ob es sich um Östrogene oder Androgene handelt.
   
   In der Schwangerschaft kann die gesteigerte Produktion von hCG (humanes Choriongonadotropin) stimulierend auf die Schilddrüse wirken und zu einer temporären Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose) führen, die nach der Geburt in eine Unterfunktion (Hypothyreose) umschlagen kann.
   
   In den Wechseljahren kann der Rückgang der Östrogenproduktion eine hemmende Wirkung auf die Schilddrüse haben und zu Hypothyreose führen. Solche hormonellen Fluktuationen können das Immunsystem aus dem Gleichgewicht bringen und eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse hervorrufen.

Infektionen

Infektionen stellen eine weit verbreitete Quelle für Autoimmunerkrankungen dar, da sie das Abwehrsystem des Körpers aktivieren und Fehlregulationen oder Überreaktionen herbeiführen können. Manche Infektionen können auch Antigene hervorbringen, welche Schilddrüsenantigenen ähnlich sind und somit zu einer Kreuzreaktion des Immunsystems führen können. Dieser Vorgang wird als molekulare Mimikry bezeichnet. Einige spezifische Infektionen, die als potenzielle Auslöser für Hashimoto angesehen werden, umfassen:

1. Epstein-Barr-Virus (EBV)
   EBV, ein Mitglied der Herpesvirus-Familie, infiziert den Großteil der Menschen im Verlauf ihres Lebens und verläuft häufig ohne erkennbare Symptome. In einigen Fällen kann es jedoch zur Mononukleose (auch bekannt als Pfeiffersches Drüsenfieber) führen, die von Fieber, Erschöpfung, Halsschmerzen und geschwollenen Lymphknoten begleitet wird. EBV kann zudem latent im Körper verbleiben und das Immunsystem kontinuierlich stimulieren. Es wird vermutet, dass das Virus die Immunreaktion des Körpers modifiziert und zum Entstehen von Autoantikörpern beiträgt, die dann das körpereigene Gewebe angreifen.
2. Helicobacter pylori
   Helicobacter pylori ist ein Bakterium, das den Magen befällt und zu Magengeschwüren, Gastritis und Magenkrebs führen kann. Dieses Bakterium kann auch das Immunsystem stimulieren und eine systemische Entzündung verursachen.
3. Candida Albicans
   Candida Albicans ist eine Hefeart, die Haut und Schleimhäute besiedelt und normalerweise keinen Schaden anrichtet. Jedoch kann sie unter bestimmten Umständen, wie z.B. bei einem geschwächten Immunsystem, einer Dysbalance in der Darmflora, hohem Zuckerkonsum oder der Anwendung von Antibiotika, überhandnehmen und eine Candidose auslösen. Diese geht mit Symptomen wie Juckreiz, Brennen, Ausfluss und anderen Beschwerden einher. Wie bei den anderen genannten infektiösen Agens kann auch Candida Albicans das Immunsystem anregen und eine systemische Entzündung auszulösen.
4. SIBO/SIFO
   SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) und SIFO (Small Intestinal Fungal Overgrowth) sind Zustände, bei denen es zu einer übermäßigen Vermehrung von Bakterien oder Pilzen im Dünndarm kommt. Diese können zu Verdauungsproblemen, Blähungen, Durchfall, Verstopfung, Mangelernährung und anderen Beschwerden führen. SIBO und SIFO können das Immunsystem anregen und eine systemische Entzündung hervorrufen.

Stressreaktionen

Stress ist ein Zustand, der durch erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems und der Nebennieren charakterisiert ist, welche die Freisetzung von Stresshormonen wie Adrenalin, Noradrenalin und Kortisol zur Folge haben kann. Ausgelöst werden kann er durch diverse Faktoren wie psychologische Belastungen, körperliche Beanspruchungen, Schlafmangel, Schmerzen oder Traumata. Stress kann sowohl akute als auch längerfristige Effekte auf den Körper haben. Einige der Auswirkungen von Stress, die als potenzielle Auslöser für Hashimoto betrachtet werden, sind:

1. Schwächung des Immunsystems
   Stress kann die Funktions- und Steuerungsfähigkeit des Immunsystems beeinträchtigen, indem er die Anzahl und Aktivität von Immunzellen reduziert, die Entstehung entzündungsfördernder Zytokine fördert, die Produktion von Antikörpern hemmt und die Toleranz für körpereigene Strukturen mindert. Diese Veränderungen können zu einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen und Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto führen.
2. Beeinträchtigung der Schilddrüsenfunktion
   Stress kann die Funktionsweise der Schilddrüse beeinträchtigen, indem er die Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen einschränkt, die Umwandlung von T4 (Thyroxin) in T3 (Trijodthyronin) stört, die Bindung der Schilddrüsenhormone an deren Rezeptoren reduziert und die Ausscheidung von Schilddrüsenhormonen steigert. Dies kann zu einer Unterfunktion (Hypothyreose) oder Überfunktion (Hyperthyreose) der Schilddrüse führen, abhängig von der Intensität und Dauer des Stresszustandes.
3. Veränderung des Hormonhaushalts
   Stress kann die Balance des Körpers auf hormoneller Ebene verändern, indem er die Produktion und Ausschüttung von weiteren Hormonen wie Insulin, Glukagon, Wachstumshormon, Melatonin, Östrogen, Progesteron und Testosteron beeinflusst. Dies kann Störungen im Stoffwechsel, im Schlaf-Wach-Rhythmus, in der Fortpflanzungsfähigkeit sowie der Sexualität verursachen. Diese hormonellen Veränderungen können wiederum die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen und zur Entstehung einer Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse beitragen.

Stoffwechselstörungen

Stoffwechselstörungen sind Zustände, in denen der reguläre Ablauf von chemischen Reaktionen im Körper, die für die Aufnahme, den Transport, die Umwandlung und Ausscheidung von Nährstoffen, Energie, Hormonen und anderen Substanzen entscheidend sind, beeinträchtigt ist. Solche Störungen können angeboren sein oder im Laufe des Lebens erworben werden und sie können verschiedene Organe und Systeme beeinflussen. Einige spezifische Stoffwechselstörungen, die als potentielle Auslöser für Hashimoto betrachtet werden, umfassen:

1. Hämopyrrollaktamurie (HPU) / Kryptopyrrolurie (KPU)
   HPU/KPU ist eine Stoffwechselstörung, bei der der Körper vermehrt Hämopyrrol, eine Substanz, die bei der Produktion von Hämoglobin, dem roten Blutfarbstoff, anfällt, ausscheidet. Hämopyrrol bindet an Zink und Vitamin B6 sowie an andere Nährstoffe, was zu einem Mangel dieser Substanzen im Körper führen kann.
   
   Dies kann zu einer Reihe verschiedener Symptome führen, dazu gehören Müdigkeit, Depressionen, Ängste, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Konzentrationsprobleme, Hautprobleme, Allergien, eine erhöhte Anfälligkeit gegenüber Infektionen sowie Probleme mit der Schilddrüse. Das Auftreten oder die Verschlimmerung von HPU/KPU kann durch genetische Faktoren, Stress, Umwelttoxine oder hormonelle Veränderungen begünstigt werden.
2. Insulinresistenz
   Insulinresistenz ist eine Stoffwechselanomalie, bei der die Körperzellen weniger sensibel auf das Hormon Insulin reagieren. Insulin spielt eine entscheidende Rolle im Prozess des Transfers von Glukose aus dem Blutkreislauf in die Körperzellen. Wenn die Zellen resistenter gegenüber Insulin werden, kann es zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels kommen, was wiederum die Insulinproduktion erhöht.
   
   Diese Rückkopplung kann zu einem Zustand der chronischen Hyperinsulinämie (hoher Insulinspiegel) und Hypoglykämie (niedriger Blutzuckerspiegel) führen. Diese Zustände können eine Vielzahl von Symptomen hervorrufen, darunter Gewichtszunahme, Heißhunger, Erschöpfung, Reizbarkeit, Konzentrationsprobleme, Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Probleme mit der Schilddrüsenfunktion. Insulinresistenz kann durch genetische Faktoren, falsche Ernährung, Bewegungsmangel, Stress und hormonelle Ungleichgewichte ausgelöst oder verschlimmert werden.
3. Eisenüberladung
   Die Eisenüberladung, medizinisch als Hämochromatose bekannt, ist eine Stoffwechselstörung, bei der der Körper überschüssiges Eisen speichert. Dieses Eisen lagert sich in verschiedenen Organen ab, einschließlich der Leber, der Milz, dem Herzen und der Schilddrüse, was zu potenziellen Schäden an diesen Organen führen kann. Die Symptome der Eisenüberladung sind vielfältig und können die Folge der Erkrankung anderer Organe sein. Sie reichen von Müdigkeit und Gelenkschmerzen über Hautverfärbungen bis hin zu Diabetes, Leberzirrhose und Herzinsuffizienz.
   
   Auch Schilddrüsenprobleme können auftreten, da die Eisenablagerungen die normale Funktion dieser Drüse stören können. Die Ursachen der Eisenüberladung sind vielfältig. Sie reichen von genetischen Faktoren und Ernährungsfehlern über Bluttransfusionen und übermäßigen Alkoholkonsum bis hin zu Infektionen. In manchen Fällen können diese Faktoren nicht nur die Entstehung von Eisenüberladung auslösen, sondern auch dazu beitragen, den Verlauf der Erkrankung zu verschlimmern.

Darmdysbiosen

Als Dysbiose man bezeichnet Zustände, in denen das natürliche Gleichgewicht der Mikroorganismen, die unseren Körper besiedeln, aus dem Gleichgewicht gerät. Dies kann zu einer Verringerung der Diversität, einer Überwucherung von schädlichen oder opportunistischen Mikroorganismen, oder einer Veränderung der Funktion oder Interaktion der Mikrobiota führen. Dysbiosen können verschiedene Bereiche des Körpers betreffen. In Bezug auf die Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto sind Dysbiosen des Darms und der Schleimhäute besonders relevant. Einige potenzielle Auslöser für Dysbiosen können sein:

1. Fehlernährung
   Die Ernährung spielt eine entscheidende Rolle bei der Zusammensetzung und Funktion der Mikrobiota, da sie die Nahrungslieferantin für diese Mikroorganismen ist und gleichzeitig auch das Milieu bestimmt, in welchem sie leben. Eine Ernährungsweise, die reich an Zucker, verarbeiteten Kohlenhydraten, tierischen Fetten, künstlich hergestellten Lebensmitteln sowie Konservierungsstoffen, Farbstoffen und anderen Zusatzstoffen ist, kann eine Verringerung der Mikroorganismenvielfalt, eine Überwucherung von pathogenen oder entzündungsfördernden Mikroorganismen oder eine Änderung in der Stoffwechselaktivität der Mikrobiota zur Folge haben.
   
   Dies kann schädigende Auswirkungen auf die Darmbarriere haben und zu einem erhöhten Durchlässigkeitsgrad des Darms (auch bekannt als Leaky-Gut-Syndrom) führen. Darüber hinaus kann dies eine systemische Entzündungsreaktion auslösen und eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse verursachen.
2. Antibiotika
   Antibiotika sind Arzneimittel, die dazu dienen, Bakterien abzutöten oder ihr Wachstum zu hemmen. Sie werden zur Behandlung von bakteriellen Infektionen eingesetzt. Allerdings haben sie auch Auswirkungen auf die nützlichen Bakterien, die unseren Darm und unsere Schleimhäute besiedeln.
   
   Dies kann zu einer Verringerung der Mikroorganismenvielfalt führen, zu einer Überbevölkerung von resistenten oder opportunistischen Mikroorganismen, oder zu einer Veränderung in der Funktion oder Interaktion der Mikrobiota. Dies kann wiederum Schäden an der Darmbarriere verursachen und zu einem erhöhten Durchlässigkeitsgrad des Darms (Leaky-Gut-Syndrom) führen. Zudem kann dies systemische Entzündungsreaktionen auslösen und eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse bewirken.
3. Stress
   Stress kann die Zusammensetzung und Funktion der Mikrobiota verändern, indem er die Darmmotilität (Bewegungsaktivität des Darms), die Sekretion von Verdauungsenzymen und Schleim, die Durchblutung des Darms, die Immunantwort des Darms sowie die Kommunikation zwischen Darm und Gehirn beeinflusst. Dies kann eine Verminderung der Mikroorganismenvielfalt zur Folge haben, eine Überbevölkerung von Mikroorganismen, die besonders stressanfällig oder stressresistent sind, oder eine Veränderung in der Funktion oder Interaktion der Mikrobiota.
   
   Diese Veränderungen können Schäden an der Darmbarriere bewirken, was zu einem erhöhten Durchlässigkeitsgrad des Darms (Leaky-Gut-Syndrom) führt. Darüber hinaus können diese Zustände systemische Entzündungsreaktionen auslösen und eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse begünstigen.
4. Infektionen
   Infektionen können die Zusammensetzung und Funktion der Mikrobiota beeinflussen, indem sie die Darmbarriere schädigen, die Immunantwort des Darms aktivieren, die Konkurrenz oder Kooperation zwischen den Mikroorganismen verändern oder die Kommunikation zwischen dem Darm und dem Gehirn stören.
   
   Dies kann zu einer Verminderung der Vielfalt, einer Überwucherung von infektionsbedingten oder infektionsresistenten Mikroorganismen oder einer Veränderung der Funktion oder Interaktion der Mikrobiota führen. Dies kann zu einer Schädigung der Darmbarriere, einer erhöhten Durchlässigkeit des Darms (Leaky-Gut), einer systemischen Entzündung und einer Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse beitragen.

Umweltgifte

Umweltgifte sind Stoffe, die in der Umwelt vorkommen oder freigesetzt werden und die Gesundheit von Lebewesen, einschließlich Menschen, Tieren oder Pflanzen, beeinträchtigen können. Diese Gifte können sowohl natürlichen als auch künstlichen Ursprungs sein und unterschiedliche Formen annehmen – sie können beispielsweise als Schwermetalle, Pestizide, Lösungsmittel, Kunststoffprodukte, Strahlung oder Luftverschmutzung vorkommen. Umweltgifte haben das Potenzial, die Zusammensetzung und Funktion des Immunsystems zu beeinflussen und können eine Autoimmunreaktion begünstigen. Es gibt eine Reihe von Umweltgiften, die als potentielle Auslöser der Hashimoto-Krankheit betrachtet werden:

1. Schwermetalle
   Schwermetalle sind natürlich vorkommende Metalle mit hoher Dichte oder Atomgewicht, die in bestimmten Mengen toxisch für den menschlichen Körper sein können. Sie können auf verschiedene Weisen in den menschlichen Körper gelangen, sei es durch Amalgamfüllungen in den Zähnen, Impfungen, den Konsum von Fisch, Kontakt mit Industrieabfällen oder über kontaminiertes Trinkwasser. Diese Schwermetalle können sich in verschiedenen Organen ansammeln, darunter Leber, Gehirn, Nieren und Schilddrüse, was zu Schäden an diesen Organen führen kann.
   
   Schwermetalle können außerdem das Immunsystem aktivieren und dazu beitragen, eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse auszulösen. Sie können dies erreichen, indem sie die Expression oder Struktur von Schilddrüsenantigenen verändern oder die Funktion oder Regulation der Immunzellen oder Immunmoleküle beeinflussen. Zu den Schwermetallen, die mit Hashimoto in Verbindung gebracht werden, gehören Quecksilber, Blei, Cadmium, Arsen, Kupfer und Aluminium.
2. Pestizide
   Pestizide sind chemische Stoffe, die zum Bekämpfen von Schädlingen wie Insekten, Pilzen, Unkraut oder Nagetieren verwendet werden. Sie können durch diverse Wege in den menschlichen Körper gelangen, etwa durch die Nahrung, das Trinkwasser, eingeatmete Luft oder durch direkten Hautkontakt. Pestizide haben das Potenzial, verschiedene Organe wie die Leber, das Gehirn, die Nieren und die Schilddrüse zu beschädigen. Sie können Störungen in den Hormonhaushalt, im Stoffwechsel, in der Neurotransmission und der Entgiftung verursachen.
   
   Gleichzeitig können Pestizide das Immunsystem aktivieren und somit eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse hervorrufen. Sie können dies tun, indem sie die Expression oder Struktur von Schilddrüsenantigenen verändern oder die Funktion oder Regulation der Immunzellen oder Immunmoleküle beeinflussen. Pestizide, die mit Hashimoto in Zusammenhang gebracht werden, sind beispielsweise Glyphosat, Atrazin, DDT, Lindan und Malathion.
3. Lösungsmittel
   Lösungsmittel sind flüssige Stoffe, die in der Lage sind, andere Stoffe zu lösen oder zu verdünnen. Sie können auf verschiedene Weisen in den menschlichen Organismus gelangen, z.B. durch den Gebrauch von Farben, Lacken, Klebstoffen, Reinigungsmitteln, Kosmetika oder auch durch Inhalation. Lösungsmittel können verschiedene Organe, einschließlich Leber, Gehirn, Nieren und Schilddrüse, schädigen. Sie können eine Störung im Hormonhaushalt verursachen, den Stoffwechsel beeinträchtigen, die Neurotransmission stören und die Entgiftungsprozesse im Körper hemmen.
   
   Lösungsmittel können außerdem das Immunsystem aktivieren und somit eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse auslösen. Sie können dies tun, indem sie die Expression oder Struktur von Schilddrüsenantigenen verändern oder die Funktion oder Regulation der Immunzellen oder Immunmoleküle beeinflussen. Zu den Lösungsmitteln, die in Zusammenhang mit Hashimoto gebracht werden, zählen beispielsweise Toluol, Xylol, Benzol, Aceton und Ethanol.

Fehlernährung

Fehlernährung bezieht sich auf Fehler in der Auswahl, Menge, Qualität oder Zubereitung von Lebensmitteln, die eine mangelhafte oder unausgewogene Ernährung zur Folge haben. Fehlernährung kann verschiedene Organe und Systeme unseres Körpers beeinträchtigen. Besonders relevant für die Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto sind Ernährungsfehler, die schädigende Auswirkungen auf die Darmbarriere, die Mikrobiota, das Immunsystem und die Schilddrüse haben. Es gibt eine Reihe von Ernährungsfehlern, die als potentielle Auslöser der Hashimoto-Krankheit betrachtet werden:

1. Gluten
   Gluten ist ein Protein, das in Getreide wie Weizen, Roggen, Gerste und Hafer vorkommt. Gluten kann bei manchen Menschen zu einer Unverträglichkeit oder einer Allergie führen, die zu einer Entzündung und einer Schädigung der Darmbarriere führt. Dies kann zu einer erhöhten Durchlässigkeit des Darms (Leaky-Gut), einer systemischen Entzündung und einer Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse beitragen, da Gluten Antigene enthält, die den Schilddrüsenantigenen TPO und Tg ähneln und zu einer Kreuzreaktion des Immunsystems führen können.
2. Zucker
   Zucker ist ein Kohlenhydrat, das in vielen Lebensmitteln wie Süßigkeiten, Gebäck, Limonaden, Fruchtsäften und anderen verarbeiteten Lebensmitteln vorkommt. Zucker kann zu einer Erhöhung des Blutzuckerspiegels führen, der wiederum die Produktion von Insulin anregt. Dies kann zu einer Insulinresistenz, einer Hyperinsulinämie, einer Hypoglykämie, einer Gewichtszunahme, einer Fettleber und anderen Stoffwechselstörungen führen.
   
   Zucker kann auch die Zusammensetzung und Funktion der Mikrobiota beeinflussen, indem es die Überwucherung von pathogenen oder entzündungsfördernden Mikroorganismen fördert. Dies kann zu einer Schädigung der Darmbarriere, einer erhöhten Durchlässigkeit des Darms (Leaky-Gut), einer systemischen Entzündung und einer Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse beitragen.
3. Alkohol
   Alkohol ist eine psychoaktive Substanz, die in verschiedenen alkoholischen Getränken wie Bier, Wein und Spirituosen vorkommt. Der Konsum von Alkohol kann eine Reihe von Organen schädigen, einschließlich Leber, Gehirn, Herz und Schilddrüse, indem er ihre Funktionen und Strukturen stört. Darüber hinaus kann Alkohol die Zusammensetzung und Funktion der Mikrobiota beeinflussen.
   
   Indem er das Wachstum von schädlichen oder entzündungsfördernden Mikroorganismen fördert, kann der Alkoholkonsum zur Beschädigung der Darmbarriere beitragen, die Durchlässigkeit des Darms (sogenanntes „Leaky-Gut-Syndrom“) erhöhen, systemische Entzündungen verursachen und eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse begünstigen.
4. Entzündungsfördernde Lebensmittel
   Es gibt eine Vielzahl von Lebensmitteln, die die Produktion von Entzündungsbotenstoffen, den sogenannten Zytokinen, fördern oder andere Substanzen freisetzen können, die zu einer chronischen oder akuten Entzündungsreaktion im Körper führen können. Welche Lebensmittel entzündungsfördernd wirken, kann von individuellen Empfindlichkeiten abhängen, doch einige häufig genannte Beispiele sind Milchprodukte, Eier, Soja, Nachtschattengewächse (wie Tomaten und Auberginen), Nüsse, Samen, Hülsenfrüchte, Kaffee, Schokolade und andere verarbeitete oder künstliche Lebensmittel.
   
   Der regelmäßige Konsum solcher Lebensmittel kann die Darmbarriere schädigen, zur erhöhten Durchlässigkeit des Darms, dem sogenannten „Leaky-Gut-Syndrom“, beitragen, allgemeine Entzündungsprozesse im Körper fördern und eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse auslösen.

Nährstoffmangel

Ein Nährstoffmangel entsteht, wenn der Körper nicht ausreichend oder nicht die richtigen Nährstoffe erhält, die er zur Aufrechterhaltung normaler Körperfunktionen benötigt. Nährstoffe sind Substanzen, die der Körper aus der Nahrung aufnimmt und für diverse Prozesse benötigt, darunter Wachstum, Entwicklung, Energieproduktion, Hormonproduktion, Immunantworten und Entgiftung. Nährstoffe können in Makronährstoffe (wie Kohlenhydrate, Proteine und Fette) und Mikronährstoffe (wie Vitamine, Mineralien und Spurenelemente) unterteilt werden.

Ein Mangel an bestimmten Nährstoffen kann verschiedene Organe und Systeme beeinträchtigen. Für die Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto ist besonders der Mangel an Nährstoffen relevant, die die Schilddrüsenfunktion, das Immunsystem und den Entgiftungsprozess unterstützen. Es gibt verschiedene Nährstoffe, die als potentielle Auslöser für Hashimoto betrachtet werden:

1. Zink
   Zink ist ein lebensnotwendiges Spurenelement, das eine zentrale Rolle bei zahlreichen Enzymreaktionen im Körper spielt. Es ist von wesentlicher Bedeutung für die ordnungsgemäße Funktion der Schilddrüse, da es Prozesse wie die Produktion, Umwandlung und Bindung von Schilddrüsenhormonen unterstützt. Aber auch für die Funktion des Immunsystems ist Zink entscheidend, da es zur Aktivität und Regulation von Immunzellen und Immunmolekülen beiträgt.
   
   Darüber hinaus spielt Zink eine wichtige Rolle bei der Entgiftung: Es fördert die Funktion von Antioxidantien und Enzymen, die für Entgiftungsvorgänge im Körper verantwortlich sind. Ein Zinkmangel kann verschiedene Folgen haben, darunter eine Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose), eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse, eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen und eine Reduzierung der Entgiftungskapazität des Körpers.
2. Eisen
   Eisen ist ein für den menschlichen Körper unerlässliches Spurenelement. Es übernimmt den Transport und die Speicherung von Sauerstoff. Von Bedeutung ist Eisen insbesondere für die Schilddrüsenfunktion, insofern es die Produktion und Bindung der Schilddrüsenhormone begünstigt. Auch die Funktion des Immunsystems hängt mit dem Eisenhaushalt zusammen, indem Eisen die Aktivität und Regulierung der Immunzellen und Moleküle unterstützt. Selbst die Entgiftungsprozesse in unserem Körper profitieren von einer ausreichenden Versorgung mit Eisen, da dieses die Funktion von Antioxidantien und Entgiftungsenzymen optimiert.
   
   Ein Eisenmangel jedoch kann zu verschiedenen Komplikationen führen: Unter anderem kann er eine Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose) auslösen, eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse begünstigen, die Anfälligkeit für Infektionen erhöhen und die Fähigkeit des Körpers zur Entgiftung einschränken.
3. Selen
   Selen ist ebenfalls ein lebenswichtiges Spurenelement, das an zahlreichen Enzymreaktionen im Körper beteiligt ist. Für die Schilddrüse ist Selen von entscheidender Bedeutung: Es fördert die Umwandlung des Schilddrüsenhormons T4 in die aktivere Form T3 und schützt die Schilddrüse vor oxidativem Stress. Auch für die Funktion des Immunsystems und für die Entgiftungsvorgänge ist Selen von großer Bedeutung, indem es die Aktivität und Regulation von Immunzellen und -molekülen fördert und die Arbeit von Antioxidantien und Entgiftungsenzymen unterstützt.
   
   Ein Mangel an Selen kann eine Vielzahl an Komplikationen hervorrufen, darunter eine Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose), eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse, eine erhöhte Infektanfälligkeit sowie eine reduzierte Kapazität des Körpers zur Entgiftung.
4. Vitamin D
   Vitamin D ist ein fettlösliches Vitamin, das der Körper entweder selbst aus Cholesterin mithilfe von Sonnenlicht herstellt oder durch die Nahrung aufnimmt. Seine Relevanz für die Schilddrüse liegt darin, dass es die Produktion und Bindung von Schilddrüsenhormonen anregt und gleichzeitig die Schilddrüse vor oxidativem Stress schützt. Darüber hinaus ist Vitamin D für die Funktion des Immunsystems unerlässlich, da es die Aktivität und Regulation von Immunzellen und -molekülen unterstützt.
   
   Es trägt auch zur Entgiftung bei, indem es die Funktion von Antioxidantien und Enzymen, die für die Entgiftung zuständig sind, unterstützt. Ein Mangel an Vitamin D kann zu einer Reihe von gesundheitlichen Problemen führen, darunter eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse, eine erhöhte Infektanfälligkeit und eine eingeschränkte Entgiftungsfähigkeit.
5. Omega-3-Fettsäuren
   Omega-3-Fettsäuren: Omega-3-Fettsäuren sind mehrfach ungesättigte Fettsäuren, die entweder über die Nahrung aufgenommen oder vom Körper aus anderen Fettsäuren synthetisiert werden können. Sie spielen eine wichtige Rolle für die Schilddrüsenfunktion, indem sie die Produktion und Bindung von Schilddrüsenhormonen fördern und die Schilddrüse vor oxidativem Stress schützen. Auch für die Funktion des Immunsystems sind Omega-3-Fettsäuren von entscheidender Bedeutung, da sie die Aktivität und Regulation von Immunzellen und -molekülen unterstützen.
   
   Zudem tragen Omega-3-Fettsäuren zur Entgiftung bei und unterstützen die Funktion von Antioxidantien und Entgiftungsenzymen. Ein Mangel an Omega-3-Fettsäuren kann zur Auslösung einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose), einer Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse, einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen sowie zu einer verminderten Entgiftungsfähigkeit führen.

Medikamente

Medikamente sind Substanzen, die zur Therapie oder Prävention von Krankheiten oder Beschwerden verwendet werden. Je nach Art der Aufnahme, Verteilung, Metabolisierung und Ausscheidung kann ihre Wirkung auf den Organismus variieren. Medikamente können die Zusammensetzung und Funktion des Immunsystems beeinflussen und eine Autoimmunreaktion hervorrufen. Es gibt verschiedene Medikamente, die als potentielle Auslöser der Hashimoto-Thyreoiditis in Betracht gezogen werden:

1. Interferon-alpha
   Interferon-alpha ist ein Protein, das von unserem Körper im Rahmen der Immunantwort auf virale Infektionen produziert wird. Es wird aber auch als Medikament zur Behandlung bestimmter viraler Infektionen, wie beispielsweise Hepatitis C oder HIV, und bestimmter Krebsarten, wie Leukämie oder Melanom, eingesetzt. Interferon-alpha kann die Funktion der Schilddrüse stören, indem es die Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen hemmt oder die Expression oder Struktur von Schilddrüsenantigenen beeinflusst. Zudem kann Interferon-alpha das Immunsystem stimulieren und eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse begünstigen, indem es die Aktivität oder Regulation von Immunzellen oder Immunmolekülen moduliert.
2. Lithium
   Lithium ist ein Metall, das häufig als Medikament zur Behandlung von psychischen Störungen, wie der bipolaren Störung oder Depression, eingesetzt wird. Lithium kann jedoch Auswirkungen auf die Schilddrüsenfunktion haben, indem es die Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen hemmt oder die Umwandlung des Schilddrüsenhormons T4 in seine aktivere Form T3 stört. Zudem kann Lithium das Immunsystem stimulieren und potenziell eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse hervorrufen. Es kann dies tun, indem es die Expression oder Struktur von Schilddrüsenantigenen beeinflusst oder die Aktivität und Regulation von Immunzellen oder Immunmolekülen verändert.
3. Amiodaron
   Amiodaron ist ein Medikament, das zur Regulation von Herzrhythmusstörungen genutzt wird. Interessanterweise enthält Amiodaron eine erhebliche Menge an Jod, welches direkte Auswirkungen auf die Schilddrüsenfunktion haben kann. Abhängig davon, wie die Schilddrüse auf das Jod reagiert, kann die Einnahme von Amiodaron sowohl zu einer Überfunktion (Hyperthyreose) als auch zu einer Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose) führen. Darüber hinaus kann Amiodaron das Immunsystem stimulieren und so eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse hervorrufen, indem es die Expression oder Struktur von Schilddrüsenantigenen verändert oder die Aktivität oder Regulation von Immunzellen oder -molekülen beeinflusst.
4. Andere Medikamente
   Es gibt eine Reihe weiterer Medikamente, die die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen oder das Immunsystem aktivieren und somit potenziell eine Rolle bei der Entstehung von Hashimoto spielen können. Zu diesen zählen beispielsweise Medikamente zur Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen (Antithyreoidika, Thyreostatika), Hormonersatztherapien, orale Kontrazeptiva (die „Pille“), Immunsuppressiva (zur Unterdrückung der Immunantwort), Antirheumatika (gegen rheumatische Erkrankungen), Antiepileptika (gegen Epilepsie), verschiedene Arten von Antidepressiva und Antipsychotika, Antibiotika, Antihistaminika (gegen Allergien), Antikoagulanzien (zur Blutverdünnung), Diuretika, Betablocker, Statine (gegen hohe Blutfettwerte), entzündungshemmende Medikamente wie NSAIDs und viele andere.

Traumata

Traumata sind schwere physische oder psychische Ereignisse, die zu einer Verletzung, einem Schock oder einer tiefen Verstörung führen können. Traumata können das Immunsystem aus dem Gleichgewicht bringen und zu einer Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse beitragen, indem sie verschiedene Mechanismen auslösen oder verstärken. Beispiele hierfür sind:

1. Stress
   Traumatische Erlebnisse können zu einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems und der Nebennieren führen, was wiederum die Ausschüttung von Stresshormonen wie Adrenalin, Noradrenalin und Cortisol zur Folge hat. Diese Hormone haben das Potenzial, die Schilddrüsenfunktion zu beeinträchtigen. Sie könnten beispielsweise die Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen hemmen, die Umwandlung des Hormons T4 in seine aktive Form T3 stören, die Bindung von Schilddrüsenhormonen an deren Rezeptoren verringern und die Ausscheidung von Schilddrüsenhormonen erhöhen.
   
   Darüber hinaus können diese Stresshormone das Immunsystem beeinflussen: Sie könnten die Zahl und Aktivität der Immunzellen reduzieren, die Produktion von entzündungsfördernden Botenstoffen (Zytokine) steigern, die Bildung von Antikörpern behindern und die Toleranz des Körpers gegenüber seinen eigenen Strukturen verringern. All dies kann die Anfälligkeit für Infektionen erhöhen und Autoimmunerkrankungen wie Hashimoto begünstigen.
2. Hormonelle Veränderungen
   Traumatische Ereignisse können zu erheblichen Schwankungen im hormonellen Gleichgewicht im Körper führen. Sie beeinflussen die Produktion und Freisetzung verschiedener Hormone wie Insulin, Glukagon, Wachstumshormone, Melatonin sowie Sexualhormone wie Östrogene, Progesteron und Testosteron. Jene Hormone wirken sich wiederum auf die Schilddrüsenfunktion aus, sei es durch die Stimulierung oder Hemmung der Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen, durch die Förderung oder Behinderung der Umwandlung von T4 in das aktive T3, durch die Beeinflussung der Bindung von Schilddrüsenhormonen an deren Rezeptoren, oder durch die Kontrolle der Ausscheidung von Schilddrüsenhormonen.
   
   Zudem können diese Hormone die Funktion und Regulation des Immunsystems beeinträchtigen, indem sie die Aktivität und Differenzierung von Immunzellen oder Immunmolekülen anregen oder hemmen. Dies kann zur Störungen des Stoffwechsels, des Schlaf-Wach-Rhythmus, der Fortpflanzungsfunktionen und der Sexualität führen, welche situationsabhängig die Entstehung oder Verschlechterung einer Hashimoto-Thyreoiditis begünstigen.
3. Infektionen
   Traumatische Ereignisse können die Anfälligkeit des Körpers für Infektionen erhöhen. Sie schädigen möglicherweise die Barrierefunktion des Darms, aktivieren die darmgebundene Immunantwort, verändern das Gleichgewicht zwischen konkurrierenden oder kooperierenden Mikroorganismen oder stören die Kommunikation zwischen Darm und Gehirn. Dies kann in einer reduzierten Diversität der Darmbakterien resultieren, einer Überwucherung durch infektionsverursachende oder resistente Mikroorganismen oder in einer Änderung der Funktion oder Interaktion der Mikrobiota.
   
   Dies kann wiederum die Darmbarriere schädigen und eine erhöhte Durchlässigkeit des Darms (Leaky-Gut-Syndrom) verursachen, was zu systemischen Entzündungen und einer Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse beitragen kann. Denn manche Infektionen erzeugen Antigene, die den Antigenen der Schilddrüse ähneln und daher eine Kreuzreaktion des Immunsystems auslösen können.
4. Entzündungen
   Traumatische Ereignisse können eine erhöhte Produktion von entzündungsfördernden Botenstoffen, den sogenannten Zytokinen, oder anderen entzündungsfördernden Substanzen auslösen. Diese können sowohl eine akute als auch eine chronische Entzündungsreaktion im Körper verursachen. Solch eine Entzündung hat die Fähigkeit, die Schilddrüsenfunktion zu beeinträchtigen, beispielsweise durch Hemmung der Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen, durch Veränderungen der Expression oder Struktur von Schilddrüsenantigenen oder durch Beeinträchtigung des Schutzes der Schilddrüse vor oxidativem Stress.
   
   Zudem kann eine Entzündung die Immunsystemfunktion und deren Regulation stören, indem sie die Aktivität oder Differenzierung von Immunzellen oder Immunmolekülen steigert oder hemmt. Dies könnte eine Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse auslösen, indem es die Erkennungsfähigkeit oder Toleranz gegenüber den Antigenen der Schilddrüse durch das Immunsystem erleichtert oder erschwert.

Fazit

Abschließend lässt sich feststellen, dass die Entstehung und der Verlauf der Hashimoto-Thyreoiditis durch ein komplexes Zusammenspiel von zahlreichen Faktoren beeinflusst werden. Nährstoffe wie Selen, Vitamin D und Omega-3-Fettsäuren spielen hier ebenso eine bedeutende Rolle, wie bestimmte Medikamente und traumatische physische oder psychische Ereignisse. Schwankungen des Hormonhaushalts, Infektionen sowie Entzündungen können ebenfalls eine entscheidende Rolle in der Entwicklung und Progression dieser Krankheit einnehmen.

Die breite Palette möglicher Auslöser und Verstärker verdeutlicht noch einmal die Komplexität dieser Autoimmunerkrankung und hebt die Bedeutung einer umfassenden und individuell abgestimmten Behandlungsstrategie hervor. Eine erfolgreiche Therapie beschränkt sich nicht nur auf die Symptomlinderung, sondern beinhaltet auch das frühzeitige Erkennen und kontinuierliche Überwachen dieser Faktoren.

Die minutiöse Kontrolle der Ernährung, ein stressreduzierter und ausgeglichener Lebensstil, eine auf den Patienten abgestimmte Medikation und gezielte, präventive Maßnahmen können dabei helfen, das Risiko für die Entstehung und eine mögliche Verschlechterung der Hashimoto-Thyreoiditis zu minimieren. Sie tragen zudem wesentlich dazu bei, die Lebensqualität der Betroffenen aufrechtzuerhalten oder zu verbessern.

Erfolgreich kann dies allerdings nur sein, wenn eine enge Zusammenarbeit und transparente Kommunikation zwischen dem Patienten und seinem medizinischen Betreuungsteam gewährleistet ist. Jeder Mensch ist einzigartig – genauso wie jede Krankheitsgeschichte. Daher sollte jede Therapie- und Präventionsstrategie individuell auf den betroffenen Patienten zugeschnitten und an dessen spezielle Erfordernisse und Möglichkeiten ausgerichtet werden. Nur auf diese Weise lässt sich eine ganzheitliche und effektive Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis gewährleisten.

Häufig gestellte Fragen

Quellenangaben

Prof. Dr. med. Claus Schulte-Uebbing, Umweltmedizinisches Therapiezentrum am Dom

Ärztezeitung: Hashimoto – Liegt es an Kupfer und Selen?, https://www.aerztezeitung.de/Medizin/Liegt-es-an-Kupfer-und-Selen-223846.html

Z. Rasic-Milutinovic, D. Jovanovic, G. Bogdanovic, J. Trifunovic, J. Mutic Potential Influence of Selenium, Copper, Zinc and Cadmium on L-Thyroxine Substitution in Patients with Hashimoto Thyroiditis and Hypothyroidism, https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0042-116070

Chen A, Kim SS, Chung E, Dietrich KN. Thyroid hormones in relation to lead, mercury, and cadmium exposure in the National Health and Nutrition Examination Survey, 2007-2008. Environ Health Perspect. 2013 Feb;121(2):181-6. doi: 10.1289/ehp.1205239. Epub 2012 Nov 16. PMID: 23164649; PMCID: PMC3569681, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3569681/

Rezaei M, Javadmoosavi SY, Mansouri B, Azadi NA, Mehrpour O, Nakhaee S. Thyroid dysfunction: how concentration of toxic and essential elements contribute to risk of hypothyroidism, hyperthyroidism, and thyroid cancer. Environ Sci Pollut Res Int. 2019 Dec;26(35):35787-35796. doi: 10.1007/s11356-019-06632-7. Epub 2019 Nov 8. PMID: 31701424, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31701424/

Gustin K, Barman M, Skröder H, Jacobsson B, Sandin A, Sandberg AS, Wold AE, Vahter M, Kippler M. Thyroid hormones in relation to toxic metal exposure in pregnancy, and potential interactions with iodine and selenium. Environ Int. 2021 Dec;157:106869. doi: 10.1016/j.envint.2021.106869. Epub 2021 Sep 13. PMID: 34530290, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34530290/

Zaletel K, Gaberšček S. Hashimoto’s Thyroiditis: From Genes to the Disease. Curr Genomics. 2011 Dec;12(8):576-88. doi: 10.2174/138920211798120763. PMID: 22654557; PMCID: PMC3271310, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3271310/

Qiu K, Li K, Zeng T, Liao Y, Min J, Zhang N, Peng M, Kong W, Chen LL. Integrative Analyses of Genes Associated with Hashimoto’s Thyroiditis. J Immunol Res. 2021 Aug 28;2021:8263829. doi: 10.1155/2021/8263829. PMID: 34493981; PMCID: PMC8418929, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8418929/

Arduc A, Aycicek Dogan B, Bilmez S, Imga Nasiroglu N, Tuna MM, Isik S, Berker D, Guler S. High prevalence of Hashimoto’s thyroiditis in patients with polycystic ovary syndrome: does the imbalance between estradiol and progesterone play a role? Endocr Res. 2015;40(4):204-10. doi: 10.3109/07435800.2015.1015730. Epub 2015 Mar 30. PMID: 25822940, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25822940/

Janegova A, Janega P, Rychly B, Kuracinova K, Babal P. The role of Epstein-Barr virus infection in the development of autoimmune thyroid diseases. Endokrynol Pol. 2015;66(2):132-6. doi: 10.5603/EP.2015.0020. PMID: 25931043, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25931043/

Akçay MN, Akçay G. The presence of the antigliadin antibodies in autoimmune thyroid diseases. Hepatogastroenterology. 2003 Dec;50 Suppl 2:cclxxix-cclxxx.

Ruggeri RM, Vicchio TM, Cristani M, Certo R, Caccamo D, Alibrandi A, Giovinazzo S, Saija A, Campennì A, Trimarchi F, Gangemi S. Oxidative Stress and Advanced Glycation End Products in Hashimoto’s Thyroiditis. Thyroid. 2016 Apr;26(4):504-11. doi: 10.1089/thy.2015.0592.

Dore MP, Fanciulli G, Manca A, Pes GM. Association of Helicobacter pylori Infection with Autoimmune Thyroid Disease in the Female Sex. J Clin Med. 2023 Aug 6;12(15):5150. doi: 10.3390/jcm12155150. PMID: 37568552; PMCID: PMC10419966, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37568552/

Benvenga S, Guarneri F. Molecular mimicry and autoimmune thyroid disease. Rev Endocr Metab Disord. 2016 Dec;17(4):485-498. doi: 10.1007/s11154-016-9363-2. PMID: 27307072, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27307072/

Mizokami T, Wu Li A, El-Kaissi S, Wall JR. Stress and thyroid autoimmunity. Thyroid. 2004 Dec;14(12):1047-55. doi: 10.1089/thy.2004.14.1047. PMID: 15650357, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15650357/

Leemans M, Couderq S, Demeneix B, Fini JB. Pesticides With Potential Thyroid Hormone-Disrupting Effects: A Review of Recent Data. Front Endocrinol (Lausanne). 2019 Dec 9;10:743. doi: 10.3389/fendo.2019.00743. PMID: 31920955; PMCID: PMC6915086, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6915086/

Sachmechi I, Khalid A, Awan SI, Malik ZR, Sharifzadeh M. Autoimmune Thyroiditis with Hypothyroidism Induced by Sugar Substitutes. Cureus. 2018 Sep 7;10(9):e3268. doi: 10.7759/cureus.3268. PMID: 30430057; PMCID: PMC6221534, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22378092/

Martins VJB, Filgueiras AR, Almeida VBP, de Moraes RCS, Sawaya AL. Changes in Thyroid and Glycemic Status and Food Intake in Children with Excess Weight Who Were Submitted for a Multi-Component School Intervention for 16 Months. Int J Environ Res Public Health. 2020 May 28;17(11):3825. doi: 10.3390/ijerph17113825. PMID: 32481623; PMCID: PMC7312354, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7312354/

Mori K., Nakagawa Y., Ozaki H.: Does the Gut Microbiota Trigger Hashimoto’s Thyreoiditis ?, Center for Health Promotion, JR Sendai Hospital, November 27, 2012

Janegova A, Janega P, Rychly B, Kuracinova K, Babal P. The role of Epstein-Barr virus infection in the development of autoimmune thyroid diseases. Endokrynol Pol. 2015;66(2):132-6.

Effraimidis G, Tijssen JG, Wiersinga WM. Alcohol consumption as a risk factor for autoimmune thyroid disease: a prospective study. Eur Thyroid J. 2012 Jul;1(2):99-104. doi: 10.1159/000338920. Epub 2012 Jun 7. PMID: 24783003; PMCID: PMC3821464, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24783003/

Joffe RT. How should lithium-induced thyroid dysfunction be managed in patients with bipolar disorder? J Psychiatry Neurosci. 2002 Sep;27(5):392. PMCID: PMC161685, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC161685/

Collin P, Salmi J, Hällström O, Reunala T, Pasternack A. Autoimmune thyroid disorders and coeliac disease. Eur J Endocrinol 1994;130:137–40.

Datis Kharrazian, 2010: Why So I Still Have Thyroid Symptoms?, aus dem englischen übersetzt von Rotraud Oechsler, 5. Auflage 2014, VAK Verlags GmbH, Kirchzarten bei Freiburg 2013

Izabella Wentz, Pharm. D., 2013: Hashimoto´s Thyroiditis: Lifestyle Interventions for Finding and Treating the Root Cause, aus dem englischen übersetzt von Rotraud Oechsler, 1. Auflage, VAK Verlags GmbH, Kirchzarten bei Freiburg 2015

Dr. med. Leveke Brakebusch, Prof. Dr. med. Armin Heufelder, 2007: Leben mit Hashimoto-Thyreoiditis, 3. Auflage, W.Zuckerschwerdt Verlag GmbH, Germering/München 2007

Prof. Dr. med. Johannes Köbberling, 1987: Schilddrüse: Pionierarbeiten aus eineinhalb Jahrhunderten, 3. Auflage, Henning Berlin GmbH, Berlin 1987

Janie A. Bowthorpe, M.Ed., 2012: Für die Schilddrüse – Gegen den Starrsinn – Stop the Thyroid Madness, 2. Auflage, Laughing Grape Publishing, LCC, Fredericksburg/Texas, USA 2012

Wikipedia – Hashimoto-Thyreoiditis

Reiners C, Wegscheider K, Schicha H, Theissen P, Vaupel R, Wrbitzky R, Schumm-Draeger PM. Prevalence of thyroid disorders in the working population of Germany: ultrasonography screening in 96,278 unselected employees. Thyroid. 2004 Nov;14(11):926-32.

Sategna-Guidetti C, Bruno M, Mazza E, Carlino A, Predebon S, Tagliabue M, Brossa C. Autoimmune thyroid diseases and coeliac disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998 Nov;10(11):927-31.